Forscher setzen auf Immunzellen im Kampf gegen multiresistenten Keim

Wien (APA) - Multiresistente Bakterien werden häufiger. So hilft bei acht Prozent der Patienten mit dem Keim Klebsiella pneumoniae in Europa...

Wien (APA) - Multiresistente Bakterien werden häufiger. So hilft bei acht Prozent der Patienten mit dem Keim Klebsiella pneumoniae in Europa kein Antibiotikum mehr. Wiener Forscher haben nun herausgefunden, wie Immunzellen kommunizieren und sich im Kampf gegen Klebsiella zusammenschließen. Dieses Wissen könnte zu alternativen Therapien beitragen, berichten sie im Fachjournal „Plos Pathogens“.

Laut dem Europäischen Zentrum für die Prävention und Kontrolle von Krankheiten und der Europäischen Arzneimittelagentur sterben jährlich etwa 25.000 Patienten in der EU an Infektionen mit multiresistenten Bakterien, sogenannten „Superbazillen“. Weltweit liegt die Zahl bei 700.000 Todesfällen pro Jahr.

Ein solcher Superbazillus ist Klebsiella pneumoniae. Das Bakterium verursacht schwere und oft tödliche Infektionen des Blutkreislaufs und der Lunge. Wissenschafter um Pavel Kovarik von den Max F. Perutz Laboratories (MFPL) der Uni Wien und der Medizin-Uni Wien haben gemeinsam mit Kollegen aus Belfast den Mechanismus identifiziert, wie Immunzellen am Infektionsort kommunizieren und sich zusammenschließen, um das Wachstum von Klebsiella während einer Lungenentzündung zügeln.

Das Bakterium aktiviert Regulatoren der Immunantwort (Typ-I-Interferone, IFN), die zwischen Makrophagen und natürlichen Killerzellen vermitteln. „Typ I IFNs“ helfen demnach bei der Aktivierung von natürlichen Killerzellen, die wiederum Makrophagen erlauben, ihr antibakterielles Programm zu starten. „Natürliche Killerzellen sind die Dirigenten des Verteidigungsorchesters, während Makrophagen die Instrumente sind, die Bakterien töten“, erklärte Erstautorin Masa Ivin in einer Aussendung der MFPL.

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Die Forscher sind zuversichtlich, dass die neuen Erkenntnisse zur Entwicklung von neuen Therapien gegen multiresistente Keime beitragen können. „Wenn Medikamente das Pathogen nicht mehr töten können, sollten wir dem Immunsystem dabei helfen, den Job zu übernehmen“, so Kovarik.

(SERVICE - Internet: http://dx.doi.org/10.1371/journal.ppat.1006696)


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