Ein Gen, das Sportler tötet

Der Tod auf dem grünen Rasen. Zehntausende Sportler – meist nicht einmal 30 Jahre alt – sterben jedes Jahr am plötzlichen Herztod. Der Innsbrucker Chefkardiologe erklärt, warum.

© gepa und apa

Von Gabriele Starck

Innsbruck –Den ungarischen Nationalspieler Miklos Feher (24) erwischt es 2004, Kameruns Teamspieler Marc-Vivien Foe (28) ein Jahr zuvor, und der Italiener Perimario Morosino (25) bricht während des Zweitligaspiels Livorno gegen Pescara im Jahr 2012 zusammen und steht nie wieder auf. Antonio Puerta ist gar erst 22 Jahre alt, als er während des Meisterschaftspiels FC Sevilla gegen FC Getafe im August 2007 mit Herzstillstand umfällt. Dass all dies keine Einzelfälle sind, zeigt die Tatsache, dass damals binnen einer Woche weltweit fünf Profisportler dasselbe Schicksal ereilte. Die Zehntausenden Todesfälle unter den Amateurspielern jedes Jahr sind da gar nicht mitgerechnet.

Schuld am frühen Tod ist meist ein genetischer Defekt. Normalerweise bleibt er unbemerkt, er macht auch nicht direkt krank. „In Verbindung mit starker körperlicher Belastung jedoch löst er die Hypertrophe Kardiomyopathie (HCM) aus“, erklärt der Direktor der Uni-Klinik für Kardiologie und Angiologie in Innsbruck, Univ.-Prof. Wolfgang-Michael Franz. Durch die Belastung beginne ein Muskel in der linken Herzkammer übermäßig zu wachsen und bilde einen Wulst aus. Die damit verbundene Verengung führe zu den lebensgefährlichen Herzrhythmusstörungen. „Annähernd die Hälfte aller Fälle von plötzlichem Herztod gehen darauf zurück“, sagt Franz. Bei zehn Genen habe man Mutationen identifiziert, die intensiven Sport herztechnisch lebensgefährlich machen. Eines davon hat Franz bei Forschungsarbeiten vor 15 Jahren selbst erforscht. Es handelt sich dabei um das Troponin T. „Dieses Gen mit einer entsprechenden Mutation hat auch bei Tieren dazu geführt, dass sie tot umfielen, als sie sich körperlich anstrengten“, erzählt Franz.

Idealerweise sollte diese Erkrankung durch Gentherapie auf molekularer Ebene therapierbar sein. „Dies ist derzeit Gegenstand intensiver Forschung, aber noch nicht in greifbarer Nähe für Patienten“, sagt Franz. Ein großer Fortschritt sei jedoch das Verfahren der PTSMA, das routinemäßig in der Kardiologie Innsbruck durchgeführt werde. Dabei kann durch einen kleinen Katheter in der Leiste der Muskelwulst mittels Alkoholinjektion beseitigt werden. Dies führt zu einer deutlichen Besserung der Beschwerden. Einen Schutz vor dem plötzlichen Herztod gibt es aber nur nach Implantation eines Defibrillators. Trotzdem müssen Menschen mit diesem Gendefekt oft Abschied vom Leistungssport nehmen, betont Franz: „Und das ist das Problem. Dann wollen die Sportler lieber gar nicht wissen, dass sie diese Erkrankung haben.“

„Negieren ist auf keinen Fall die richtige Lösung“ sagt Franz. Auch der ehemalige Wacker-Innsbruck-Spieler Besian Idrizaj starb mit 22. Nach zwei Zusammenbrüchen im Jahr 2008 – einer davon im Wacker-Dress – wusste er von seinem Risiko. Bei ihm war eine Rechtsherz-Überlastung – eine seltenere Art der Kardiomyopathie – festgestellt worden. In Österreich war eine Profikarriere damit unmöglich geworden. Idrizaj ging ins Ausland – zum Zweiligisten Swansea City in Wales. Zwei Jahre später ist Idrizaj tot.

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Doch nicht nur ein Gendefekt kann den Tod auf dem grünen Rasen verursachen. Manchmal ist der Grund viel banaler und wird genau deshalb unterschätzt: „Ein grippaler Infekt oder gar nur ein Durchfall können eine Herzmuskelentzündung auslösen und Wochen später den Tod bedeuten“, sagt Franz. Die gute Nachricht: Sowohl der Herzmuskelentzündung als auch der Kardiomyopathie sei durch eine Untersuchung mit EKG meist leicht auf die Schliche zu kommen. Franz plant deshalb eine Informationsveranstaltung für Sportvereine.


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